Thuyên tắc động mạch là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học
Thuyên tắc động mạch là hiện tượng cục huyết khối hoặc vật thể lạ di chuyển theo dòng máu, bít tắc lòng động mạch, ngăn cản dòng máu và oxy đến mô gây thiếu máu và hoại tử. Embolus có thể là huyết khối, giọt mỡ, bọt khí hoặc tế bào ung thư, chỉ di chuyển và giải phóng khi nhận đủ năng lượng nhiệt hoặc quang kích thích, ứng dụng trong chẩn đoán y sinh và lưu trữ dữ liệu quang học.
Định nghĩa thuyên tắc động mạch
Thuyên tắc động mạch là hiện tượng cục huyết khối (embolus) hoặc bất kỳ vật thể lạ nào di chuyển theo dòng máu, sau đó bít tắc hoàn toàn hoặc một phần lòng mạch động mạch, ngăn cản dòng máu đến nuôi dưỡng tổ chức phía xa vị trí tắc. Tắc mạch động mạch gây giảm oxy mô (ischemia) nghiêm trọng, tiến triển thành hoại tử nếu không được thông tắc kịp thời.
Embolus có thể bao gồm huyết khối, giọt mỡ, khí, tế bào ung thư hoặc mảnh vỡ vữa xơ động mạch. Cơ chế di chuyển qua hệ tuần hoàn động mạch chủ và các nhánh phụ thuộc vào kích thước và tính chất vật thể: embolus nhỏ có thể ngưng lại ở các động mạch hoặc tiểu động mạch, trong khi embolus lớn gây tắc ở động mạch chủ hoặc động mạch lớn.
Hậu quả của thuyên tắc động mạch phụ thuộc vào vị trí tắc, kích thước embolus và khả năng tuần hoàn bàng hệ. Trong trường hợp thiếu máu cấp ở mô não, hoại tử có thể bắt đầu chỉ sau 20–30 phút; cơ tim có thể chịu đựng được khoảng 6–8 giờ trước khi tổn thương không hồi phục; gan và thận có khả năng duy trì tưới máu nhờ hệ tĩnh mạch cửa và hệ mao mạch dày đặc.
Phân loại
Thuyên tắc huyết khối (thromboembolism) là dạng phổ biến nhất, khi một huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc hình thành trong buồng tim (ví dụ ở bệnh nhân rung nhĩ) vỡ ra và di chuyển vào động mạch phổi hoặc hệ thống tuần hoàn hệ thống. Huyết khối này thường chứa fibrin, hồng cầu và tiểu cầu, gây tắc mạch nhanh và nặng.
Thuyên tắc mỡ (fat embolism) xảy ra sau chấn thương xương dài hoặc phẫu thuật chỉnh hình, khi các giọt mỡ từ tủy xương lọt vào tuần hoàn tĩnh mạch, sau đó đến phổi và có thể di chuyển vào tuần hoàn hệ thống qua shunt động-tĩnh mạch. Fat embolism syndrome thường biểu hiện với hội chứng suy hô hấp cấp, ban đỏ da và rối loạn thần kinh.
Thuyên tắc khí (air embolism) xảy ra khi không khí hoặc khí nitơ xâm nhập mạch máu trong phẫu thuật tim mở, các thủ thuật can thiệp mạch hoặc khi lặn biển trở về quá nhanh. Một thể tích khí >50 mL có thể gây tắc mạch phổi nghiêm trọng, tụ khí trong tĩnh mạch não dẫn đến đột quỵ khí.
Loại embolus | Nguồn gốc | Cơ chế tắc | Ví dụ lâm sàng |
---|---|---|---|
Huyết khối | Tim, tĩnh mạch sâu | Tan vỡ, di chuyển | PE, nhồi máu não |
Mỡ | Tủy xương | Giọt mỡ lọt vào máu | Fat Embolism Syndrome |
Khí | Thủ thuật, lặn | Khi bọt khí | Air Embolism |
Cholesterol | Mảng xơ vữa | Vỡ mảng | Atheroembolism |
Cơ chế sinh bệnh
Embolus di chuyển theo dòng máu từ vị trí khởi nguồn đến nơi đường kính mạch nhỏ hơn kích thước embolus, tạo ra tắc nghẽn cơ học. Vị trí thường gặp là bifurcation động mạch lớn: động mạch phổi phân nhánh, động mạch não giữa hoặc động mạch vành phụ thuộc nguyên nhân khởi phát.
Thiếu máu cục bộ dẫn đến thiếu oxy tế bào (hypoxia), giảm sản xuất ATP và bất hoạt bơm Na⁺/K⁺ ATPase. Tế bào phù nề, rối loạn cân bằng nội bào và tổn thương màng tế bào xuất hiện trong vài phút đầu sau tắc. Quá trình viêm tiến triển với việc thâm nhập bạch cầu và giải phóng các cytokine gây tổn thương lan rộng.
Thời gian khởi phát hoại tử mô phụ thuộc vào loại mô: tổ chức não bắt đầu hoại tử sau 20–30 phút; cơ tim sau 6–8 giờ; thận và gan nhờ hệ bàng hệ có thể chịu đựng lâu hơn. Nếu mạch máu cạnh tranh (collateral circulation) phát triển tốt, tổn thương có thể giảm nhẹ, tạo điều kiện hồi phục một phần.
Yếu tố nguy cơ
Bệnh tim rung nhĩ tạo điều kiện hình thành huyết khối buồng tim, đặc biệt khi kết hợp van tim nhân tạo hoặc viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Tĩnh mạch sâu chi dưới trong bất động lâu ngày hoặc hội chứng kháng phospholipid làm tăng nguy cơ hình thành huyết khối tĩnh mạch sâu, sau đó vỡ ra gây thuyên tắc phổi.
Chấn thương xương dài và phẫu thuật chỉnh hình (nội soi, thay khớp háng) làm tăng khả năng thuyên tắc mỡ; điều trị dự phòng bao gồm vận động sớm, kết hợp phương pháp chống đông và giám sát mỡ máu. Phẫu thuật tim mở và can thiệp mạch gây nguy cơ thuyên tắc khí, yêu cầu kỹ thuật cô lập buồng tim và loại bỏ khí trước khi tái thông mạch.
- Rung nhĩ, van tim cơ học, viêm nội tâm mạc.
- Bất động lâu, hội chứng kháng phospholipid.
- Chấn thương xương dài, phẫu thuật chỉnh hình.
- Thủ thuật nội mạch, lặn biển nhanh (decompression).
Yếu tố nguy cơ | Loại thuyên tắc | Cơ chế |
---|---|---|
Rung nhĩ | Huyết khối | Tạo động lực xoáy, hình thành cục máu đông |
Phẫu thuật chỉnh hình | Mỡ | Giọt mỡ từ tủy xương |
Can thiệp mạch | Khí | Khí lọt vào hệ tuần hoàn |
Atheroma | Cholesterol | Vỡ mảng xơ vữa |
Triệu chứng lâm sàng
Thuyên tắc động mạch phổi thường khởi phát cấp tính với cơn khó thở đột ngột, đau ngực khu trú hoặc lan ra lưng, ho có đờm lẫn máu, đánh trống ngực và ngất xỉu. Mức độ triệu chứng phụ thuộc vào kích thước và vị trí của embolus: embolus lớn gây suy tim phải cấp, tụt huyết áp và sốc; embolus nhỏ hơn có thể chỉ biểu hiện khó thở nhẹ hoặc đau ngực thoáng qua.
Thuyên tắc mạch não gây đột quỵ cấp, biểu hiện bằng liệt nửa người, mất ngôn ngữ, méo miệng, mất cảm giác hoặc rối loạn thị giác tùy theo vùng não bị tổn thương. Khởi phát thường đột ngột, diễn tiến nặng nhanh trong vài phút đến vài giờ.
Thuyên tắc động mạch chi dưới gây đau dữ dội, lạnh tay/chân và mất vận động cảm giác tại chi. Triệu chứng “5P” (Pain, Pallor, Pulselessness, Paresthesia, Paralysis) đặc trưng cho thiếu máu chi cấp. Nếu không tái lưu thông kịp thời, mô chi có thể hoại tử trong vòng 6–8 giờ.
Chẩn đoán
Xét nghiệm D-dimer giúp loại trừ thuyên tắc huyết khối khi giá trị rất thấp, độ nhạy cao nhưng độ đặc hiệu thấp, do tăng trong nhiều tình trạng viêm và ung thư (American Society of Hematology). Kết quả D-dimer âm tính gần như loại trừ thuyên tắc phổi ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ thấp đến trung bình.
Sinh hóa máu: troponin I và NT-proBNP tăng cho thấy stress cơ tim và suy tim phải trong thuyên tắc phổi nặng. Lactate huyết tương tăng phản ánh thiếu oxy mô toàn thân và dự báo tiên lượng xấu nếu >2 mmol/L.
Khí máu động mạch thường thấy giảm PaO₂, PaCO₂ thấp do thở nhanh, tăng độ chênh áp A–a (Alveolar–arterial gradient). Tuy nhiên, kết quả có thể bình thường ở một số bệnh nhân trẻ và khỏe.
Phương pháp hình ảnh
CT động mạch phổi (CTPA) là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán thuyên tắc phổi, cho hình ảnh chi tiết vị trí và mức độ tắc nghẽn của động mạch phổi, đồng thời phát hiện tổn thương kèm theo như tràn dịch màng phổi hoặc nhồi máu phổi (RadiologyInfo).
Siêu âm Doppler mạch chi dưới được sử dụng để phát hiện huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) như nguồn gốc embolus. Độ nhạy cao ở tĩnh mạch đùi và khoeo, giúp chẩn đoán sớm và điều trị phòng ngừa thuyên tắc phổi.
Chụp mạch cộng hưởng từ (MRA) không xâm lấn, không dùng iod, phù hợp với bệnh nhân dị ứng thuốc cản quang hoặc suy thận. DSA (Digital Subtraction Angiography) vẫn được coi là tiêu chuẩn vàng cho thuyên tắc động mạch chi và não khi cần kết hợp can thiệp lấy huyết khối ngay lập tức.
Điều trị
Cấp cứu ban đầu gồm thở oxy lưu lượng cao, vận mạch hỗ trợ (norepinephrine) nếu tụt huyết áp. Giảm đau và theo dõi sát mạch, huyết áp, SpO₂ và tuần hoàn ngoại vi.
Thuyên tắc huyết khối lớn có chỉ định tan huyết khối hệ thống với alteplase (100 mg truyền tĩnh mạch 2 giờ) hoặc tenecteplase theo cân nặng, đặc biệt khi có sốc tim phải hoặc tụt huyết áp đe dọa tính mạng (European Society of Cardiology).
Kháng đông lâu dài bắt đầu bằng heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) hoặc unfractionated heparin, sau đó chuyển sang thuốc ức chế trực tiếp yếu tố Xa (rivaroxaban, apixaban) hoặc DOACs khác, thời gian điều trị tối thiểu 3–6 tháng tùy nguyên nhân và nguy cơ tái phát.
- Can thiệp cơ học: lấy huyết khối qua catheter ở thuyên tắc phổi nặng không đáp ứng tan huyết.
- Phẫu thuật ngoại khoa: cắt bỏ phổi hoặc shunt phổi hiếm gặp, chỉ áp dụng khi các phương pháp khác thất bại.
Phòng ngừa và tiên lượng
Phòng ngừa thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE) bao gồm vận động sớm sau phẫu thuật, sử dụng vớ ép y khoa, và prophylaxis kháng đông với heparin liều thấp hoặc fondaparinux cho bệnh nhân nguy cơ cao.
Kiểm soát các yếu tố nguy cơ mạn tính như rung nhĩ, tăng huyết áp, đái tháo đường và bệnh tim thiếu máu cục bộ đóng vai trò quan trọng trong dự phòng tái phát thuyên tắc động mạch hệ thống.
Tiên lượng phụ thuộc vào:
- Thời gian chẩn đoán và xử lý: can thiệp càng sớm, tổn thương mô càng ít.
- Kích thước và vị trí của embolus: embolus lớn ở động mạch gốc phổi hoặc động mạch chủ liên quan tỷ lệ tử vong cao.
- Sự phát triển của tuần hoàn bàng hệ và thể trạng người bệnh: bệnh nhân trẻ, ít bệnh lý nền có khả năng hồi phục tốt hơn.
Tài liệu tham khảo
- Goldhaber, S. Z., & Bounameaux, H. “Pulmonary Embolism and Deep Vein Thrombosis.” Lancet, vol. 379, 2012.
- Konstantinides, S. V., et al. “2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism.” European Heart Journal, 2020.
- American Society of Hematology. “Evaluation and Management of Acute Pulmonary Embolism.” hematology.org
- RadiologyInfo.org. “CT Pulmonary Angiography.” radiologyinfo.org
- European Society of Cardiology. “Management of acute pulmonary embolism.” escardio.org
Các bài báo, nghiên cứu, công bố khoa học về chủ đề thuyên tắc động mạch:
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5